Giảm nồng độ trong máu của các tế bào hồng cầu (RBC), bạch cầu (WBC), đặc biệt là bạch cầu hạt và tiểu cầu là kết quả của các liệu pháp điều trị ung thư đa dạng có hệ thống, đặc biệt là các loại thuốc hóa trị liệu thông thường và xạ trị. Giảm lượng hồng cầu thường thấy ở bệnh nhân ung thư. Giảm hồng cầu do ảnh hưởng trực tiếp của ung thư (đặc biệt là ung thư máu và tủy xương như ung thư bạch cầu, u lympho và đa u tủy) và do tác động của liệu pháp điều trị ung thư, đặc biệt là các loại thuốc điều trị ung thư thông thường (hóa trị). Thiếu máu thường không cần điều trị. Một số bệnh nhân khuyến khích nên truyền hồng cầu, đặc biệt là những bệnh nhân có bệnh đi kèm như bệnh tim mạch xơ cứng động mạch. Những bệnh nhân khác khuyến khích tiếp nhận erythropoietin tái tổ hợp thay thế cho việc truyền hồng cầu. Một số dữ liệu cho thấy sử dụng erythropoietin có thể có tác dụng phụ đối với tiên lượng ung thư và gây huyết khối. Các hướng dẫn về truyền hồng cầu và sử dụng erythropoietin hiện có sẵn, nhưng khuyến cáo có thể gây tranh cãi ( ). Giảm mật độ tiểu cầu thường thấy ở bệnh nhân ung thư. Giảm tiểu cầu phát sinh từ ảnh hưởng trực tiếp của ung thư (đặc biệt là ung thư máu và tủy xương như là ung thư bạch cầu, u lympho và đa u tủy) và do tác động của liệu pháp điều trị ung thư, đặc biệt là các loại thuốc hóa trị liệu thông thường. Nguy cơ chảy máu tỷ lệ nghịch với số lượng tiểu cầu (xem bảng ). Nồng độ tiểu cầu < 10.000 / microL (10 × 109 / L) là nguy hiểm và yêu cầu cho truyền tiểu cầu. Các hormone được nhân bản ở cấp độ phân tử, chẳng hạn như eltrombopag và avatrombopag, kích thích tế bào megakaryocyte sản xuất tiểu cầu, đã được sử dụng. Giảm mật độ bạch cầu hạt thường thấy ở bệnh nhân ung thư. Giảm bạch cầu trung tính được coi là giảm số lượng bạch cầu trung tính trong máu xuống < 1500/mcL (< 1,5 × 109/L) ở bệnh nhân Da trắng và < 1200/mcL (< 1,2 × 109/L) ở những người có tổ tiên gốc Phi (xem thêm Giảm bạch cầu trung tính Giảm bạch cầu Giảm bạch cầu trung tính là sự giảm số lượng bạch cầu trung tính. Nếu giảm nghiêm trọng, nguy cơ và mức độ nghiêm trọng của nhiễm khuẩn và nấm tăng lên. Các triệu chứng nhiễm trùng khu trú có... đọc thêm ). Giảm bạch cầu hạt phát sinh do ảnh hưởng trực tiếp của ung thư (đặc biệt là ung thư máu và tủy xương như ung thư bạch cầu, u lympho và đa u tủy) và do tác động của liệu pháp điều trị ung thư, đặc biệt là các loại thuốc hóa trị liệu thông thường. Nguy cơ bị nhiễm trùng tỷ lệ nghịch với số lượng bạch cầu hạt. Nồng độ bạch cầu hạt <500 / microL (0,5 × 109 / L) làm tăng rõ rệt nguy cơ nhiễm trùng. Các biện pháp bảo vệ rất quan trọng trong việc chống nhiễm trùng, bao gồm đeo khẩu trang, rửa tay và cách ly bảo vệ. Các buồng cân Laminar airflow (LAF) đôi khi được sử dụng nhưng không có hiệu quả. Thuốc kháng sinh không uống được đôi khi được đưa dự phòng. Khi dự đoán khoảng thời gian bạch cầu hạt thấp kéo dài, đôi khi thuốc kháng nấm và kháng vi-rút dự phòng, bao gồm cả thuốc ngăn ngừa Pneumocystis jirovecii được cấp. Ở những bệnh nhân ung thư đang hóa trị có tỷ lệ sốt giảm bạch cầu trung tính dự kiến \> 20%, các yếu tố tăng trưởng dòng tủy dự phòng như filgrastrim, sargramostim, hoặc pegfilgastrim được đưa vào cùng với hóa trị ( ). Bệnh nhân bị giảm bạch cầu trung tính không sốt cần phải theo dõi sát ngoại trú để phát hiện sốt và nên được hướng dẫn để tránh tiếp xúc với người bệnh hoặc các khu vực thường xuyên có đông người (ví dụ: trung tâm mua sắm, sân bay). Mặc dù hầu hết bệnh nhân không cần kháng sinh, bệnh nhân bị ức chế miễn dịch nặng (nghĩa là suy giảm tế bào T hoặc mất chức năng) và giảm bạch cầu đôi khi được dùng trimethoprim/sulfamethoxazole (kháng sinh hiệp đồng tác dụng - 1 viên/ngày) để điều trị Pneumocystis jirovecii. Ở những bệnh nhân cấy ghép hoặc những người được điều trị bằng hóa trị liệu liều cao, cần xem xét dự phòng bằng thuốc kháng vi-rút (acyclovir 800 mg uống ngày 2 lần hoặc 400 mg đường tĩnh mạch 12giờ/lần) nếu các xét nghiệm huyết thanh dương tính với vi-rút HSV (Herpes simplex virus). Sốt \> 38,5° C trong hai trường hợp trở lên ở một bệnh nhân bị giảm bạch cầu là một trường hợp cấp cứu nội khoa. Cần tiến hành đánh giá toàn diện các nguồn lây nhiễm tiềm ẩn và tiến hành cấy máu. Thông thường, kháng sinh phổ rộng toàn thân được đưa ra trước khi biết kết quả nuôi cấy và điều chỉnh liệu pháp khi cần thiết. Bệnh nhân sốt dai dẳng không phản ứng với kháng sinh thường được bắt đầu điều trị bằng thuốc kháng nấm toàn thân và đôi khi là thuốc kháng vi-rút Đánh giá nên bao gồm chụp X-quang phổi ngay lập tức và cấy máu, đờm, nước tiểu, phân và bất kỳ dấu hiệu thương nào trên da. Kiểm tra bao gồm các vị trí có thể có áp xe (ví dụ: da, tai, xoang, vùng quanh trực tràng), da và niêm mạc để tìm tổn thương herpetic, võng mạc để tìm các tổn thương mạch máu liên quan đến tắc mạch nhiễm trùng và các vị trí đặt ống thông. Nên tránh kiểm tra trực tràng và sử dụng nhiệt kế trực tràng. Các đánh giá khác nên theo sát các phát hiện lâm sàng. Bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính có sốt nên cho dùng kháng sinh phổ rộng được chọn tùy thuộc vào loại vi khuẩn dễ mắc nhất. Phác đồ điển hình gồm cefepime hoặc ceftazidime 2 g theo đường tĩnh mạch 8h/lần ngay sau khi lấy mẫu nuôi cấy. Nếu có thâm nhiễm phổi lan tràn, nên xét nghiệm đờm tìm P. jirovecii và nếu kết quả dương tính, cần phải bắt đầu điều trị thích hợp. Nếu cơn sốt hết trong vòng 72 giờ sau khi bắt đầu kháng sinh theo kinh nghiệm, tiếp tục cho kháng sinh đến khi số lượng bạch cầu trung tính tuyệt đối \> 500/microL (0,5 × 109/L). Nếu sốt vẫn tiếp tục, nên cho thêm thuốc chống nấm. Đánh giá lại tình trạng nhiễm trùng, cũng thường bao gồm chụp CT ngực và bụng. Nồng độ bạch cầu hạt có thể được tăng lên bằng cách cho các yếu tố tăng trưởng dòng tủy được nhân bản phân tử như bạch cầu hạt (G) hoặc các yếu tố kích thích thuộc địa của tế bào hạt (GM)/ đại thực bào (CSF) như filgrastim, sargramostim và peg-filgrastim. Có các hướng dẫn sử dụng phù hợp với các loại thuốc này ( ). Ở một số bệnh nhân được lựa chọn có bị giảm bạch cầu liên quan đến hóa trị, đặc biệt là sau khi hóa trị liều cao, yếu tố kích thích thuộc địa bạch cầu hạt (G-CSF) hoặc yếu tố kích thích thuộc địa bạch cầu hạt (GM-CSF) có thể được bắt đầu dùng để rút ngắn thời gian giảm bạch cầu. Liều G-CSF 5 mcg/kg, tiêm dưới da 1 lần/ngày đến 14 ngày và các dạng tác dụng phụ dài hơn (ví dụ, pegfilgrastim 6 mg tiêm dưới da liều duy nhất mỗi lần một chu kỳ hoá trị) có thể được sử dụng để tăng tốc độ phục hồi số lượng bạch cầu. Những loại thuốc này không nên được sử dụng trong 24 giờ đầu tiên sau khi hóa trị, và đối với pegfilgrastim, ít nhất là sau 14 ngày cho đến khi liều hóa trị liệu tiếp theo. Cung cấp ngay các loại thuốc này khi bệnh nhân có sốt hoặc nhiễm khuẩn huyết hoặc bệnh nhân sốt nguy cơ cao, nếu lượng bạch cầu trung tính giảm xuống < 500/μL. Nhiều trung tâm điều trị G-CSF ngoại trú ở các bệnh nhân có nguy cơ thấp bị sốt và giảm bạch cầu trung tính. Bệnh nhân phải không bị hạ huyết áp, rối loạn tâm thần, khó thở, đau chưa được kiểm soát, các bệnh phối hợp nghiêm trọng như: tiểu đường, bệnh tim hoặc tăng canxi máu. Phác đồ trong các trường hợp này là phải theo dõi bệnh nhân hàng ngày và phải có điều dưỡng theo dõi bệnh nhân và dùng kháng sinh tại nhà. Một số phác đồ sử dụng kháng sinh uống, chẳng hạn như ciprofloxacin 750 mg x 2 lần/ngày cộng với amoxicillin/clavulanate 875 mg x 2 lần/ngày hoặc 500 mg x 3 lần/ngày. Nếu không có chương trình xác định tại bệnh viện để theo dõi và điều trị ngoại trú bệnh sốt giảm bạch cầu, thì cần phải nhập viện.
Các tác dụng phụ với đường tiêu hóa thường gặp ở bệnh nhân ung thư. Những tác động này có thể do chính bệnh ung thư gây ra, liệu pháp điều trị ung thư hoặc cả hai. Chán ăn thường gặp ở bệnh nhân ung thư và có thể do ung thư trực tiếp gây ra hoặc do hậu quả của (các) liệu pháp điều trị ung thư. Mất hơn 10% trọng lượng cơ thể lý tưởng dự báo tiên lượng xấu. Cần cố gắng duy trì chế độ dinh dưỡng hợp lý. Đôi khi cần cung cấp dinh dưỡng một phần hoặc toàn bộ qua đường tĩnh mạch (TPN). Bệnh nhân bị gián đoạn phẫu thuật đường tiêu hóa có thể cần ống dẫn thức ăn vào dạ dày. Các loại thuốc có thể làm tăng cảm giác thèm ăn bao gồm corticosteroid, megestrol acetate, steroid androgen và dronabinol. Liệu những loại thuốc này có làm giảm chứng biếng ăn tốt, giúp tăng cân, cải thiện chất lượng cuộc sống hay kéo dài thời gian sống hay không vẫn chưa rõ ràng. Một số steroid, chẳng hạn như testosterone, được chống chỉ định ở những bệnh nhân bị ung thư tuyến tiền liệt hoặc ung thư gan. Táo bón thường gặp ở bệnh nhân ung thư và thường trầm trọng hơn do thuốc opiods được sử dụng để điều trị đau. Thuốc nhuận tràng kích thích như senna 2 viên uống trước khi đi ngủ (tối đa 8 viên/ngày) hoặc bisacodyl 5 đến 15 mg uống trước khi đi ngủ nên được bắt đầu khi dự kiến sử dụng opioid lặp lại. Bị táo bón có thể được điều trị bằng nhiều loại thuốc khác nhau (ví dụ: bisacodyl 5 đến 15 mg uống, 24 giờ một lần, sữa magie 15 đến 30 mL uống trước khi đi ngủ, lactulose 15 đến 30 mL (10 đến 20 g), 12 đến 24 giờ một lần, magie citrate 195 đến 300 mL, 24 giờ một lần. Không nên thụt tháo hoặc dung thuốc đặt hậu môn ở bệnh nhân giảm bạch cầu đa nhân trung tính hoặc giảm tiểu cầu. Hiện tượng tiêu chảy phổ biến sau hóa trị, sử dụng thuốc điều trị nhắm trúng đích, hoặc xạ trị, đặc biệt nếu như khu vực xạ trị bao gồm vùng bụng và/hoặc khung chậu. Nó thường được điều trị bằng loperamide 2-4 mg uống sau mỗi lần đại tiện phân lỏng; hoặc diphenoxylate/atropine 2,5 mg đến 5 mg uống, 6 giờ một lần. Tuy nhiên, liều lượng có thể thay đổi tùy vào nhiều yếu tố. Bệnh nhân ung thư đang dùng kháng sinh phổ rộng có thể nhiễm Clostridioides (trước đây là Clostridium) difficile Clostridioides (formerly Clostridium) difficile–Induced Diarrhea Độc tố được sản sinh bởi các chủng Clostridioides difficile trong đường tiêu hóa gây ra viêm đại tràng giả mạc, điển hình là sau khi sử dụng kháng sinh. Các triệu chứng là tiêu chảy,... đọc thêm , cần được xét nghiệm và điều trị bằng vancomycin. Bệnh nhân ung thư đại trực tràng thấp có thể được phẫu thuật mở đại tràng chuyển hướng, gây khó khăn trong kiểm soát tiêu chảy. Các tổn thương ở miệng như viêm và loét thường gặp ở những bệnh nhân đang điều trị bằng thuốc hóa trị và/hoặc xạ trị. Đôi khi những tổn thương này bị tác động bởi nhiễm trùng, thường là do Candida albicans. Thường điều trị bệnh nấm candida bằng nystatin. Nhiễm nấm Candida miệng có thể được điều trị bằng nystatin hỗn dịch uống, 4 đến 6 mL (400.000 đến 600.000 đơn vị) 4 lần mỗi ngày, clotrimazole troches 10 mg, 4 lần mỗi ngày, hoặc fluconazole 100 mg uống một lần mỗi ngày. Viêm niêm mạc do xạ trị có thể gây ra đau và làm bệnh nhân không thể ăn uống đầy đủ, dẫn đến suy dinh dưỡng và giảm cân. Cho bệnh nhân súc miệng bằng thuốc giảm đau và thuốc gây tê tại chỗ (dung dịch lidocaine 2%, 5-10 mL 2 giờ/lần hoặc các loại hỗn hợp khác có trên thị trường) trước bữa ăn, chế độ ăn nhạt mà không dùng thức ăn họ cam và nước trái cây, tránh nhiệt độ cực đoan. Nếu không, có thể nuôi dưỡng qua ống thông nếu ruột non còn hoạt động. Với bệnh nhân viêm niêm mạc hoặc tiêu chảy nặng, chức năng ruột rối loạn, có thể cần nuôi dưỡng đường tĩnh mạch. Buồn nôn và nôn ói thường gặp ở bệnh nhân ung thư cho dù có đang điều trị ung thư hay không, làm giảm chất lượng cuộc sống. Các biến số dự đoán khả năng gây buồn nôn và nôn ói liên quan tới thuốc điều trị ung thư bao gồm:
Một số loại thuốc hóa trị có khả năng đặc biệt gây buồn nôn và nôn ói, bao gồm các loại thuốc chứa bạch kim như cisplatin và oxaliplatin. Bệnh nhân được điều trị bằng các phương thức ung thư khác, bao gồm xạ trị, hormone, thuốc điều trị nhắm trúng đích và liệu pháp miễn dịch cũng có thể cảm thấy buồn nôn và nôn ói. Một số loại thuốc có hiệu quả trong việc kiểm soát và/hoặc ngăn ngừa buồn nôn và nôn ói:
Cơn đau thường được điều trị chưa đủ vì một số lý do, bao gồm:
Không có lý do nào trong số này là hợp lý để quay lưng với kiểm soát cơn đau đầy đủ ở bệnh nhân ung thư. Việc sử dụng nhiều loại thuốc có thể giúp kiểm soát cơn đau tốt hơn trong khi tác dụng phụ ít hoặc nhẹ hơn nếu chỉ sử dụng một loại thuốc. Cần tránh sử dụng aspirin và các thuốc chống viêm không steroid (NSAID) ở những bệnh nhân giảm tiểu cầu. Đau thần kinh có thể điều trị bằng gabapentin; cần dùng liều cao (lên đến 1200 uống 3 lần một ngày) nhưng phải bắt đầu với liều thấp (ví dụ: 300 mg 3 lần một ngày) và sau đó tăng lên trong vài tuần. Ngoài ra, có thể thử một thuốc chống trầm cảm ba vòng (ví dụ: nortriptyline 25-75 mg uống vào giờ đi ngủ). Có thể có sự chênh lệch lớn về liều dùng giữa các bệnh nhân. Thuốc phiện là thành phần chính để kiểm soát cơn đau ở bệnh nhân ung thư và thường ít được sử dụng. Thuốc giảm đau nên được dùng theo liều lượng và lịch trình để đạt được mức độ kiểm soát đau mục tiêu. Những người bị ung thư thường được kiểm soát đau không đủ. Các cách tiếp cận khác có thể cần thiết để kiểm soát cơn đau trong những trường hợp đặc biệt. Ví dụ, xạ trị thường xuyên là cần thiết đối với chứng đau xương. Phong bế thần kinh và phẫu thuật có thể được thực hiện để làm gián đoạn các đường dẫn truyền thần kinh. Hội chứng ly giải khối u xảy ra do tế bào ung thư chết nhanh chóng, do gây độc tế bào và một số loại (ví dụ như điều trị tế bào CAR-T), giải phóng các thành phần nội bào vào máu, đặc biệt là axit nucleic (được phân hủy thành axit uric, gây ), phosphat và kali. Axit uric có thể kết tủa trong ống thận và gây ra tổn thương thận cấp tính Tổn thương thận cấp (AKI) Tổn thương thận cấp là sự suy giảm nhanh chức năng thận trong vài ngày tới vài tuần, gây ra sự tích tụ các sản phẩm nitơ trong máu (Azotemia) có hoặc không có giảm số lượng nước tiểu. Nguyên... đọc thêm (xem thêm ). Tùy thuộc vào sản phẩm phosphat × canxi, tăng phosphat máu Tăng phosphate Tăng phosphate máu là nồng độ phosphat huyết thanh > 4.5 mg/dL (> 1.46 mmol/L). Nguyên nhân bao gồm bệnh thận mạn tính, suy tuyến cận giáp, và nhiễm toan chuyển hóa hoặc toan hô hấp. Các... đọc thêm có thể gây lắng đọng canxi phosphat ở ống thận và trong hệ thống dẫn truyền tim; nó cũng có thể dẫn đến hạ canxi huyết Hạ canxi máu Hạ canxi máu là nồng độ canxi huyết thanh < 8.8 mg/dL (< 2.20 mmol/L) trong khi nồng độ protein huyết tương bình thường hoặc nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh < 4.7 mg/dL (<... đọc thêm , có thể gây ra chứng tetany. Tăng kali máu Tăng kali máu Tăng kali máu là nồng độ kali huyết thanh > 5,5 mEq/L (> 5,5 mmol/L), thường là kết quả của giảm bài tiết kali của thận hoặc dịch chuyển kali bất thường ra khỏi tế bào. Thường có một vài... đọc thêm có thể gây loạn nhịp tim. Các triệu chứng của quá trình ly giải khối u bao gồm mệt lử, chán ăn, buồn nôn, nôn ói và co giật. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng ly giải khối u bao gồm Điều trị hội chứng ly giải khối u bằng allopurinol 200 đến 400 mg/m2 mỗi ngày một lần, tối đa 600 mg/ngày, và truyền tĩnh mạch muối bình thường để đạt lượng nước tiểu \> 2 L/ngày nên được bắt đầu với phòng thí nghiệm và theo dõi tim chặt chẽ. Mặc dù một số bác sĩ ủng hộ dùng natri bicarbonate tĩnh mạch để kiềm hóa nước tiểu và làm tăng sự hòa tan axit uric, kiềm hóa có thể thúc đẩy sự lắng đọng Canlcium phosphat ở bệnh nhân bị tăng phosphate huyết và tránh khoảng pH > 7. được thực hiện tùy thuộc vào nồng độ kali huyết thanh và có thể bao gồm thuốc hạ kali đường uống, canxi đường tĩnh mạch, glucose và insulin đường tĩnh mạch. là dùng canxi đường tĩnh mạch, nhưng vì điều này có thể làm tăng kết tủa canxi phốt phát, không nên dùng canxi cho những trường hợp hạ canxi huyết không có triệu chứng trừ khi điều chỉnh được tình trạng tăng phốt phát huyết. Những bệnh nhân có triệu chứng bị hạ canxi huyết (ví dụ, loạn nhịp tim, uốn ván) nên được dùng canxi đường tĩnh mạch bất kể nồng độ phốt phát huyết thanh. Mong muốn phòng ngừa hội chứng ly giải khối u. Thông thường, có thể dự đoán sự phát triển của hội chứng ly giải u (ví dụ, khi điều trị ung thư với sự thay đổi tế bào nhanh chóng) và truyền một lượng lớn dịch và allopurinol hoặc rasburicase trước khi bắt đầu hóa trị và đôi khi là trước khi dùng liệu pháp miễn dịch (chẳng hạn như kháng thể đơn dòng đặc hiệu kép hoặc tế bào CAR-T) để bảo vệ thận khỏi bị tổn thương do uric axit. Bệnh nhân cần được bù dịch đường tĩnh mạch đủ nhiều để đạt lượng lượng nước tiểu ít nhất là 100 mL/giờ trước khi điều trị. Bệnh nhân cũng cần dùng allopurinol ít nhất 2 ngày trước và trong khi điều trị hóa trị; với bệnh nhân có thể tích tế bào u cao, chế độ này có thể được tiếp tục trong 10 đến 14 ngày sau khi điều trị. Rasburicase là một enzym oxy hóa axit uric thành allantoin (một phân tử dễ hòa tan hơn) và được cung cấp với liều 0,15 đến 0,2 mg/kg đường tĩnh mạch trong 30 phút mỗi ngày một lần trong 5 đến 7 ngày, thường bắt đầu từ 4 đến 24 giờ trước khi điều trị hóa trị liệu đầu tiên. Tác dụng phụ có thể bao gồm sốc quá mẫn, tan huyết, hemoglobin niệu và methemoglobinemia. Các biểu hiện lâm sàng bao gồm sốt, mệt mỏi, chán ăn, đau cơ và khớp, buồn nôn, nôn ói, tiêu chảy, phát ban và đau đầu. Có thể xảy ra thở nhanh, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, run, khả năng phối hợp kém, co giật và mê sảng. Triệu chứng thường gặp
Có thể hỗ trợ bằng phương pháp điều trị CRS cấp thấp. CRS độ trung bình cần điều trị bằng oxy và bù dịch, và dùng một hoặc nhiều thuốc chống hạ áp để làm tăng huyết áp. CRS độ trung bình và nặng (lớp 3 hoặc lớp 4) cần điều trị bằng các thuốc ức chế miễn dịch như corticosteroid. Tocilizumab, một kháng thể đơn dòng kháng interleukin-6 (IL-6), cũng được sử dụng trong CRS nặng. Hội chứng nhiễm độc thần kinh liên quan đến tế bào hiệu lực miễn dịch (ICANS) là một hội chứng tâm thần kinh có thể xảy ra ở một số bệnh nhân ung thư được điều trị bằng liệu pháp miễn dịch. Hội chứng này có liên quan tới việc nhiễm độc trung gian cytokine và được gọi là hội chứng bệnh não giải phóng cytokine (CRES). Các triệu chứng bao gồm lú lẫn, mức độ ý thức suy giảm, rối loạn tập trung, li bì, thay đổi trạng thái tinh thần, mê sảng, chóng mặt, co thắt cơ và yếu cơ ( ). Có thể kiểm soát độc tính thần kinh nhẹ bằng cách hỗ trợ. Nhiễm độc thần kinh nặng hơn cần điều trị bằng dexamethasone hoặc methylprednisolone. Bệnh nhân bị nhiễm độc thần kinh nặng có thể cần được điều trị tại phòng chăm sóc đặc biệt.
3. Lee DW, Santomasso BD, Locke FL, et al: ASTCT consensus grading for cytokine release syndrome and neurologic toxicity associated with immune effector cells. Biol Blood Marrow Transplant 25(4):625–638, 2019. doi: 10.1016/j.bbmt.2018.12.758 |
