Suy thận không đặc hiệu là gì

Bệnh thận IgA là sự lắng đọng của phức hợp miễn dịch IgA ở cầu thận, biểu hiện như đái máu tiến triển chậm, protein niệu và thường có suy giảm chức năng thận. Chẩn đoán dựa trên xét nghiệm nước tiểu và sinh thiết thận. Các phương án điều trị bao gồm thuốc ức chế men chuyển (ACE), thuốc ức chế thụ thể angiotensin II (ARB), corticosteroid và đôi khi là các thuốc ức chế miễn dịch khác. Tiên lượng nói chung là tốt.

Nguyên nhân chưa được biết rõ, song có các bằng chứng gợi ý rằng có thể có một số cơ chế, bao gồm

  • Tăng tổng hợp IgA1
  • Có khiếm khuyết trong quá trình glycosyl hóa IgA1 làm tăng liên kết với tế bào gian mạch.
  • Giảm độ thanh thải IgA1
  • Có khiếm khuyết ở hệ thống miễn dịch niêm mạc.
  • Sản sinh quá nhiều cytokine kích thích sự tăng sinh tế bào gian mạch.

Bệnh tập trung trong nhiều thành viên một gia đình cũng được biết đến gợi ý có vai trò của các yếu tố di truyền trong cơ chế sinh bệnh và ít nhất ở một vài trường hợp.

Các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh thận do IgA

Các biểu hiện thông thường nhất là đái máu đại thể dai dẳng hoặc tái phát hoặc đái máu vi thể không triệu chứng với protein niệu mức độ nhẹ. Đau thắt lưng và sốt nhẹ có thể xuất hiện trong giai đoạn cấp. Các triệu chứng khác thường không nổi bật.

  • Xét nghiệm nước tiểu
  • Sinh thiết thận

Chẩn đoán được nghĩ đến khi có bất kỳ dấu hiệu nào sau đây:

  • Các dấu hiệu phát hiện tình cờ trên xét nghiệm nước tiểu.

Khi các triệu chứng trung bình hoặc nặng, chẩn đoán được xác định bằng sinh thiết thận.

Sinh thiết thận cho thấy sự lắng đọng IgA và bổ thể (C3) trên nhuộm miễn dịch huỳnh quang, khoang gian mạch giãn rộng cùng với các ổ tổn thương tăng sinh từng phần hoặc hoại tử. Điều quan trọng là, sự lắng đọng IgA ở gian mạch là không đặc hiệu và cũng xảy ra trong nhiều rối loạn khác, bao gồm viêm mạch do immunoglobulin A Viêm mạch do Immunoglobulin A (IgAV) Viêm mạch do IgA (trước đây gọi là xuất huyết Schonlein Henoch) thường ảnh hưởng tới các mạch máu nhỏ. Bệnh thường gặp ở trẻ em. Các biểu hiện thường gặp bao gồm sẩn xuất huyết, đau khớp, các... đọc thêm

Suy thận không đặc hiệu là gì
, xơ gan Xơ gan Xơ gan là một giai đoạn muộn của xơ hóa ở gan là hậu quả của quá trình lan tỏa biến đổi cấu trúc bè bình thường ở gan. Xơ gan được đặc trưng bởi các nốt tái tạo bao quanh bởi các mô xơ dày đặc... đọc thêm , bệnh viêm ruột Tổng quan về bệnh viêm ruột Bệnh viêm ruột (IBD), bao gồm Bệnh Crohn và viêm đại tràng thể loét, là một tình trạng tái phát và thuyên giảm, đặc trưng bởi tình trạng viêm mạn tính tại các vị trí khác nhau trong đường tiêu... đọc thêm , bệnh celiac Bệnh celiac Bệnh Celiac là một bệnh qua trung gian miễn dịch ở những người nhạy cảm về mặt di truyền do không dung nạp gluten, dẫn đến viêm niêm mạc và teo nhung mao, gây kém hấp thu. Các triệu chứng thường... đọc thêm
Suy thận không đặc hiệu là gì
, bệnh vảy nến Bệnh vẩy nến Bệnh vẩy nến là một bệnh viêm có biểu hiện rõ nhất là các sẩn và mảng đỏ, ranh giới rõ bao phủ bởi các vẩy da trắng bạc. Nhiều yếu tố nguy cơ, bao gồm di truyền học. Các tác nhân kích thích... đọc thêm
Suy thận không đặc hiệu là gì
, nhiễm HIV Nhiễm trùng HIV/AIDS ở người Nhiễm vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) là hậu quả của nhiễm 1 trong số 2 retrovirus tương tự nhau (HIV-1 và HIV-2) chúng phá hủy tế bào lympho CD4+ và làm giảm khả năng miễn dịch... đọc thêm
Suy thận không đặc hiệu là gì
, ung thư phổi Tổng quan về khối u phổi Ung thư phổi có thể Nguyên phát Di căn từ các vị trí khác trong cơ thể Các khối u nguyên phát của phổi có thể là Ác tính (xem bảng Phân loại khối u phổi ác tính nguyên phát) đọc thêm và một số bệnh thấp khớp hệ thống.

Các xét nghiệm miễn dịch huyết thanh khác thường không cần thiết. Nồng độ bổ thể thường trong giới hạn bình thường. Nồng độ IgA huyết tương có thể tăng cao và xuất hiện các phức hợp IgA-fibronectin trong tuần hoàn; tuy nhiên, những phát hiện này không hữu ích cho chẩn đoán.

  • Thuốc ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2) có thể được thêm vào để điều trị protein niệu dai dẳng mặc dù ức chế angiotensin
  • Corticosteroid trong bệnh tiến triển, bao gồm tăng protein niệu, đặc biệt là trong phạm vi thận hư và tăng nồng độ creatinine huyết thanh

Bệnh nhân huyết áp bình thường có chức năng thận nguyên vẹn (creatinine huyết thanh < 1,2 mg/dL [106,08 micromol/L]) và chỉ có protein niệu nhẹ (< 0,5 g/ngày) thường không được điều trị ngoài ức chế angiotensin (bằng thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB) và thuốc ức chế SGLT2. Bệnh nhân bị suy thận hoặc protein niệu và đái máu nặng hơn thường được dùng corticosteroid, lý tưởng nhất là nên bắt đầu trước khi suy thận nặng phát triển.

Các thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II được sử dụng làm chúng làm giảm huyết áp, protein niệu và xơ hóa cầu thận. Bệnh nhân có kiểu gen DD cho gen ACE có thể có nguy cơ tiến triển bệnh cao hơn nhưng cũng có thể đáp ứng tốt hơn với thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II. Đối với bệnh nhân tăng huyết áp, thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB là thuốc hạ huyết áp được lựa chọn ngay cả đối với tương đối nhẹ.

Không có sự đồng thuận giữa các chuyên gia về phác đồ corticosteroid tối ưu. Một phác đồ sử dụng methylprednisolone 1 g truyền tĩnh mạch một lần/ngày trong 3 ngày vào đầu tháng 1, 3, và 5 cộng prednisone 0,5 mg/kg uống cách ngày trong 6 tháng. Một phác đồ khác sử dụng prednisone bắt đầu từ 1 mg/kg uống một lần/ngày với liều giảm dần trong thời gian trên 6 tháng.

Do nguy cơ tác dụng phụ nên corticosteroid được chỉ định cho bệnh nhân với bất cứ dấu hiệu nào sau đây:

  • Protein niệu nhiều hơn hoặc dai dẳng (\> 1 g/ngày), đặc biệt là nếu ở mức thận hư mặc dù đã được điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển angiotensin hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II
  • Nồng độ creatinine huyết thanh tăng

Phối hợp corticosteroid tĩnh mạch và cyclophosphamide cộng với prednisone đường uống được sử dụng cho các trường hợp nặng, chẳng hạn như bệnh thận có tổn thương tăng sinh hoặc hình liềm (tiến triển nhanh). Bằng chứng về hiệu quả sử dụng mycophenolate mofetil còn đang tranh cãi; thuốc không nên được sử dụng như lựa chọn điều trị đầu tiên. Tuy nhiên, không có loại thuốc nào trong số này ngăn ngừa tái phát ở bệnh nhân cấy ghép thận. Nên tránh dùng liệu pháp ức chế miễn dịch ở những bệnh nhân xơ hóa thận nặng vì tổn thương là không thể hồi phục.

Mặc dù các biện pháp can thiệp khác đã được thử dùng để làm giảm sản sinh quá mức IgA và để ức chế sự tăng sinh gian mạch, nhưng dữ liệu hỗ trợ cho bất kỳ biện pháp nào trong số này đều bị hạn chế hoặc không có và không có biện pháp nào có thể được khuyến nghị cho điều trị thường quy. Những biện pháp can thiệp này bao gồm loại bỏ gluten, các sản phẩm từ sữa, trứng và thịt khỏi chế độ ăn uống; cắt amidan; và globulin miễn dịch 1 g/kg theo đường tĩnh mạch mỗi tháng 2 ngày trong 3 tháng, sau đó là globulin miễn dịch 0,35 mL/kg dung dịch 16,5% tiêm bắp 2 tuần một lần trong 6 tháng, tất cả về mặt lý thuyết đều làm giảm sản sinh IgA. Heparin, dipyridamole và statins chỉ là một vài ví dụ của chất ức chế tế bào gian mạch trên in vitro.

  • 1. Wheeler DC, Toto RD, Stefánsson BV, et al: A pre-specified analysis of the DAPA-CKD trial demonstrates the effects of dapagliflozin on major adverse kidney events in patients with IgA nephropathy. Kidney Int 100(1):215-224, 2021. doi: 10.1016/j.kint.2021.03.033
  • 2. Lv J, Wong MG, Hladunewich MA, et al: Effect of oral methylprednisolone on decline in kidney function or kidney failure in patients with IgA nephropathy: The TESTING randomized clinical trial. JAMA 327(19):1888-1898, 2022. doi: 10.1001/jama.2022.5368
  • 3. Jäger C, Stampf S, Molyneux K, et al: Recurrence of IgA nephropathy after kidney transplantation: Experience from the Swiss transplant cohort study. BMC Nephrol 23(1):178, 2022. doi: 10.1186/s12882-022-02802-x
  • Protein niệu \> 1 g/ngày
  • Tăng nồng độ creatinine huyết thanh
  • Tăng huyết áp không kiểm soát được
  • Đái máu vi thể dai dẳng
  • Tổn thương xơ hóa tiến triển ở cầu thận và khoảng kẽ.
  • Tổn thương hình liềm trên sinh thiết
  • Bệnh thận do IgA là nguyên nhân phổ biến nhất gây viêm cầu thận trên toàn thế giới và phổ biến ở thanh niên, người da trắng và người châu Á.
  • Cân nhắc chẩn đoán ở những bệnh nhân có các dấu hiệu không rõ nguyên nhân của viêm cầu thận, đặc biệt khi nó xảy ra trong vòng 2 ngày sau khi bị sốt niêm mạc hoặc kèm theo đau hạ sườn.
  • Điều trị bệnh nhân có creatinine \> 1,2 mg/dL (106,08 micromol/L) hoặc protein niệu \> 300 mg/ngày bằng ACE hoặc ARB vàsau đó là thuốc ức chế SGLT2 nếu protein niệu kéo dài.
  • Dự trữ corticosteroid cho bệnh nhân có chức năng thận xấu đi hoặc protein niệu (\> 1g/ngày) mặc dù đã điều trị bằng ACE hoặc ARB kèm theo một loại thuốc ức chế SGLT2.

Điều trị bệnh nhân có tổn thương tăng sinh hoặc viêm cầu thận tiến triển nhanh bằng corticosteroid và cyclophosphamide.

Suy thận cấp là gì có nguy hiểm không?

Suy thận cấp là bệnh chủ yếu do tuổi tác gây ra, càng lớn tuổi càng có nguy cơ mắc bệnh cao hơn. Suy thận cấp có thể diễn ra rất nhanh, chỉ sau vài giờ hoặc vài ngày. Suy thận cấp có thể dẫn đến tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời.

Làm sao để biết mình bị suy thận?

Dấu hiệu bệnh thận dễ nhận biết.

Mệt mỏi, suy nhược cơ thể Khi chức năng thận suy giảm có thể dẫn đến sự tích tụ độc tố và tạp chất trong máu. ... .

Khó ngủ ... .

Da khô và ngứa. ... .

Thường xuyên có nhu cầu đi tiểu. ... .

Tiểu máu. ... .

Nước tiểu có nhiều bọt. ... .

Sưng mắt cá chân, bàn chân. ... .

Gây mất khẩu vị, chán ăn..

Suy thận giai đoạn 5 sống được bao lâu?

Người bệnh suy thận độ 5 có thể duy trì sự sống được thêm 10 năm, tuy nhiên với những tiến bộ của khoa học kĩ thuật, sự phát triển của hệ thống y tế người bệnh có thể sống thêm được 20, 30 năm nếu có thể đáp ứng được điều trị và duy trì các nguyên tắc điều trị bệnh.

Suy thận giai đoạn 4 sống được bao lâu?

Tuổi thọ của người bệnh suy thận độ 4 sẽ phụ thuộc vào nhiều yếu tố như tình trạng bệnh lý, sức khỏe, tuổi tác, các tình trạng y tế khác và việc tuân thủ điều trị. Số năm ở người bệnh thận giai đoạn 4 có thể sống sót dao động từ hơn 1 năm đến hơn 15 năm.